Stress destroem os nossos neurónios

Bem Estar Cuide da sua saúde mental e bem-estar, a prevenção dos seus efeitos neurotóxicos pode significar um rejuvenescimento cerebral efetivo.
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A ideia de que a produção de novos neurónios – células cerebrais – apenas ocorre até ao início da puberdade há muito deixou de ser um dogma (Gross, 2000).

Existindo um vasto suporte científico da existência de neurogénese no cérebro do adulto.

Aparentemente, a neurogénese – o nascimento dessas novas células cerebrais – é um processo no qual stem-cells.

As células-tronco pluripotentes, são activadas, migram, diferenciam-se e integram os circuitos neurológicos (Kempermann, 2005).

O sucesso deste processo depende da existência de um ambiente no qual as células se possam diferenciar e desenvolver.

Estando particularmente expostas a elementos agressores como neurotoxinas – substâncias tóxicas para o cérebro.

As catecolaminas, como a dopamina, são armazenadas nos neurónios em depósitos denominados vesículas (Djamshidian & Lees, 2014).

Contudo, quando a dopamina migra para o citosol – o interior da célula – é utilizada para a síntese de salsolinol (Sinigaglia-Coimbra, Lopes & Coimbra, 2011).

Este, através de reacções enzimáticas, é transformado num dos seus enantiómeros, o R-salsolinol, que após metilação se torna no (R)-N-methyl-salsolinol (NM(R)Sal) (Naoi & Maruyama, 2014).

O NM(R)Sal é uma das neurotoxinas mais potentes e tem sido largamente associado à degeneração neuronal.

É oxidado no neurónio em DiMeDHIQ+, resultando na produção de radicais hidroxilo (Maruyama, Dostert, Matsubara& Naoi, 1995).

Tanto directamente, pela presença dos radicais hidroxilo, como indirectamente, pelo aumento o stress oxidativo, estes compostos degradam os lípidos.

As proteínas e o ADN celulares, causando a apoptose dos neurónios dopaminérgicos, localizados na substância negra do núcleo estriado cerebral (Jenner, 2003).

A destruição destes neurónios dopaminérgicos está na base do desenvolvimento de doença de Parkinson.

Foi demonstrado que stress prolongado, nomeadamente stress emocional, é um dos factores desencadeantes de doença de Parkinson.

A aventação da hipótese dessa associação remonta à observação e ao estudo realizados em veteranos das Grandes Guerras Mundiais sofredores de stress pós-traumático.

Mais recentemente, foi proposto que o stress seja um factor chave na patofisiologia desta doença (Smith, Castro & Zigmond, 2002).

O stress prolongado aumenta a migração da dopamina para o citosol neuronal, desencadeando a cascata bioquímica que resulta na apoptose dos neurónios dopaminérgicos (Djamshidian & Lees, 2014).

Contudo, esta destruição neuronal não ocorre em todos os indivíduos expostos a níveis elevados de stress.

A existência de determinados polimorfismos genéticos individuais parecem predispor.

E susceptibilizar a degeneração induzida pelo stress (Sinigaglia-Coimbra, Lopes & Coimbra, 2011; Djamshidian & Lees, 2014)).

Justificando que apenas alguns sofram degeneração das células dopaminérgicas associadas ao stress.

Para além de destruir esses neurónios, os metabolitos dos salsolinol foram recentemente associados à apoptose de células-tronco.

Mesmo antes destas se tornaram neurónios funcionantes (Shukla, Mohapatra, Agrawal, Parmar, & Seth, 2013).

As consequências são particularmente mais graves pois esta morte celular impede o nascimento de novos neurónios.

Que se podiam desenvolver e recuperar as áreas dopaminérgicas em indivíduos diagnosticados com doença de Parkinson.

Numa sociedade na qual os níveis de stress – pessoal ou profissional – são cada vez maiores e mais continuados.

A prevenção dos seus efeitos neurotóxicos pode significar um rejuvenescimento cerebral efectivo.